Hensikten med denne artikkelen er ikke å gi en fullstendig gjennomgang av pediatrisk søvnmedisin, men gi eksempler på forskjellige problemstillinger som klinikeren kan møte som fastlege eller sykehusspesialist. Vi opplever at det er et stort behov og interesse for mer kunnskap innen pediatrisk søvnmedisin, som sykehusleger får vi henvendelser fra fastleger om pasienter de følger. Som barnelege eller barnepsykiater har vi behandlet pasienter hvor problemstillingen er såpass sammensatt at en raskt har sett nødvendigheten av et godt tverrfaglig samarbeid.

Av Karoline Lode-Kolz, Barnelege/Nevrofysiolog ved Stavanger Universitetssykehus, Nevrosenteret og Berit Hjelde Hansen, Barne- og Ungdomspsykiater ved Akershus Universitetssykehus, Divisjon psykisk Helse

Søvnproblemer og søvnsykdommer

Vi skiller i praksis mellom søvnproblemer og søvnsykdommer. Søvnproblemer betegner et søvnmønster som oftest fører til søvnmangel eller en døgnrytme som ikke samsvarer med hverdagslivets krav. Det kan være et lite barn som har problemer med innsoving og som våkner opp flere ganger på natten uten at det er en bakenforliggende medisinsk tilstand. Det kan også være tenåringen som sovner først klokken to på natten og som har store vanskeligheter med å stå opp om morgenen. Dersom søvnproblemene er av en bestemt alvorlighetsgrad, hyppighet og vedvarer regelmessig over en viss tid, samt fører til et betydelig tap av funksjon enten for barnet, ungdommen eller familien kan de diagnostiske kriteriene for insomni eller døgnrytmeforstyrrelse være tilstede. Årsakene til søvnproblemer hos barn og ungdom er sammensatte. Noen har sammenheng med individuell utvikling eller livsvaner, andre med omgivelsene. Det er også utstrakt grad av komorbiditet, både psykisk og somatisk. Forskjellige søvnproblemer kan forekomme samtidig. Som oftest er søvnundersøkelser unødvendig i denne gruppen. Kunnskap om søvn og døgnrytme, positive rutiner og god søvnhygiene kan forebygge søvnproblemer og inngår i behandlingen.

Søvnproblemer betegner et søvnmønster som oftest fører til søvnmangel eller en døgnrytme som ikke samsvarer med hverdagslivets krav.

Søvnundersøkelser er aktuelt når vi har mistanke om søvnsykdom. Et typisk eksempel vil være søvnapné som fører til oksidativt stress, inflammasjon, endotelial dysfunksjon og aktivering av det sympatiske autonome nervesystemet som fører kardiovaskulære komplikasjoner. Variasjoner i O2 og CO2 metning vil føre til gjentatte korte oppvåkninger, som oppstykker mikrosøvnen og forandrer søvnarkitekturen. Over tid vil dette gå ut over kognitive funksjoner med lære- og konsentrasjonsvansker, samt atferdsutfordringer.

I den ellers friske pediatriske befolkningen vil det typiske barnet med søvnapné være mellom 2-5 år, med hyppige ØNH
infeksjoner. Foreldre vil etter forespørsel forklare at barnet gjerne sover med munnen åpen, hodet i ekstensjon, svetter en del, har enurese eller parasomnier og snorker med pustepauser. Barnet er grettent på morgenen, har lite matlyst. De eldre barna vil gjerne klage på hodepine. På dagtid er de trette, irritable og gjerne hyperaktive. Ved klinisk undersøkelse ser legen at barnet er munnpuster, med et litt hypotont preg på nedre del av ansiktet, en kan få inntrykk av tett nese og mandlene kan være middels store eller hypertrofe. Hos noen barn vil søvnapné moduleres av om de nylig har hatt en del ØNH infeksjoner eller ikke. Det er relativt sjelden i denne aldersgruppen at foreldre tar kontakt med fastlege grunnet mistanke om søvnapné, svært ofte kommer de av andre årsaker: enurese, hodepine, dårlig matlyst, dårlig vekst eller atferdsproblemer. Det er da opp til legen å stille de rette spørsmålene.

En annen gruppe barn som har økt risiko for søvnapne er barna som følges opp på rehabilitering pga nevromuskulære sykdommer eller genetiske syndromer. Generell hypotoni, noen ganger assosiert med overvekt, vil øke tendens til kollaps/gjenlukking av øvre luftveier under søvn, samtidig som svekket respirasjonsmusklatur ikke har den nødvendige kraften til å skape motvekt. I denne gruppen har barnet gjerne både obstruktiv søvnapné og alveolær hypoventilasjon.  Hos barn med Duchene muskeldystrofi vil søvnapné debutere mellom 0-10 år og mellom 10-20 år vil en få en assosiasjon av obstruktiv søvnapné og alveolær hypoventilasjon. Det er viktig at dette blir diagnostisert så tidlig som mulig og tilpasset behandling påbegynt for å unngå komplikasjoner.

Genetiske tilstander som disponerer for søvnproblemer

I noen genetiske syndromer vil bein og vevsstrukturer i facio­cervical region føre til smalere luftveier med lukking av øvre luftveier under søvn: eksempler på dette finner vi i syndromer som Goldenhar, Crouzon, Pfeiffer, Apert og Treacher-Collins. Noen av disse barna har også økt tendens til sentral søvnapné som også må dokumenteres med tanke på behandling. Hos barn som har Prader-Willi syndrom vil vi finne en kombinasjon av risikofaktorer for søvnapné: dysmorfi, hypotoni, skoliose, overvekt, veksthormon og nedsatt sentral respons på hypoxemi og sentrale apnéer. Overvekt spiller inn på flere måter: en finner et infiltrat av fett i øvre luftveier som øker risi­koen for lukking/kollaps under søvn, samt ved alvorlig overvekt en restriktiv lungesykdom og alveolær hypoventilasjon. Veksthormon vil føre til hypertrofi av vev i øvre luftveier som kan føre til trangere forhold. Et barn med Prader-Willi er et typisk eksempel på barn som må følges opp tverrfagelig med tanke på søvn, da problemstillingen er såpass sammensatt.

Overvekt spiller inn på flere måter: en finner et infiltrat av fett i øvre luftveier som øker risikoen for
lukking/kollaps under søvn, samt ved alvorlig overvekt en restriktiv lungesykdom og alveolær  hypoventilasjon.

Søvnapné hos barn med epilepsi kan føre til mer anfallsaktivitet, søvnapné hos barn med astma vil kunne føre til mer ustabil astma. Søvnapné hos barn kan medføre konsentrasjonsvansker og gjerne hyperaktivitet. Hva med barn som har en borderline- ADHD og i tillegg får søvnapné? Plutselig opp­fyller barnet kriteriene for ADHD. Skal en da behandle søvn­apnéen først og deretter se på medikamentell behandling, eller behandle begge tilstander samtidig? Hva er retningslinjene?

Sentrale apnéer ses hos barn som er født premature eller til termin og da opp til 6 måneders korrigert alder. Modning av sentral regulering av respirasjon fører til apnéene gradvis forsvinner. Vedvarende sentrale apnéer hos termin barn, uten tendens til bedring kan tyde på skade i reguleringssentre i hjernestamme, som etter ischemisk slag. Økende tendens til sentral søvnapné eller syklisk respirasjon, kan tyde på en degenerativ sykdom, mens brutale sentrale apnéer under søvn de første timer etter fødsel orienterer mot et kongenitalt sentralt alveolært hypoventilasjonssyndrom, kjent som Odines forbannelse.

Hypersomnier

En annen gruppe søvnsykdommer er hypersomniene. Dette er tilstander som kjennetegnes av en forstyrret søvn-våkenhetsregulering.  I narkolepsi vil dette medføre påtrengende søvntrang på dagtid, men også forstyrret nattesøvn med mange oppvåkninger. Tilstanden kan ha en brutal debut eller komme gradvis. Ved diagnostisering ved 5-års alder kan foreldre si at barnet har alltid sovet mye, og har fortsatt å sove på dagtid i en alder der andre barn har sluttet. Familien syntes det ble mer påfallende ettersom tiden gikk da barnet ikke kunne følge aktivitetene i barnehagen eller hjemme.  Andre foreldre vil fortelle om en mer brutal debut, muligens etter en hendelse (sykdom, stress, vaksinasjon el.), noen ganger observeres konkomitant vektøkning. Katapleksianfall kommer etter hvert, i begynnelsen er det hypersomni som predominerer. Hos barn kan katapleksien gjerne ses som en hypoton, åpen munn med tungeprotusjon eller partielle hypotonianfall. Barn kan også klage på vanskeligheter med syn og tale når de er trøtte. Søvnparalyse og hypnagoge hallusinasjoner er fenomener som forekommer hyppigere hos pasienter med narkolepsi. Dette blir sjeldent nevnt spontant, men når legen spør, kjenner barnet det igjen. Man har funnet klar statistisk økning av narkolepsitilfeller etter H1N1-vaksinasjon med vaksinen Pandemrix, men man har stadig ikke funnet den medisinske eller immunologiske årsakssammenhengen mellom narkolepsi og H1N1-vaksinasjon.  Behandling av narkolepsi hos barn kan være utfordrende og krever langvarig og tilpasset oppfølging.

Katapleksianfall kommer etter hvert, i begynnelsen er det hypersomni som predominerer

Kleine–Levin syndrom er en syklisk hypersomni. Episodene begynner vanligvis i tenårene og debuten kan utløses av en infeksjon, stress e.l. Som oftest er pasientene gutter, og de vil da ha gjentatte episoder med hypersomni assosiert med spiseforstyrrelser, atferdsproblemer, kognitive vansker, forvirring og hallusinasjoner. Episoden varer typisk opptil en uke, men det er betraktelig variasjon i både episodelengde- og hyppighet. En manisk fase på 1-2 dager med insomni kan forekomme mot slutten av episoden.  Noen ganger er det positiv familiehistorie på bipolaritet, samt HLADQb1*02B1 positivitet. Hos noen pasienter med KLS kan man, under en søvnepisode, vise narkolepsi-lignende funn på søvnundersøkelser. Utenfor episoder er der normale funn. Man bør utføre PSG og MSLT av differensialdiagnostiske hensyn (for å utelukke narkolepsi/idiopatisk hypersomni). Episodene oppstår med variable mellomrom over et titalls år, og vil deretter forsvinne i de mest typiske tilfellene.

Idiopatisk hypersomni kjennetegnes med økt søvnighet i form av uimotståelig søvntrang på dagtid samt ofte store vansker med å våkne etter søvn. Idiopatisk hypersomni begynner vanligvis mellom 10 – 30 års alder, men kan oppstå i alle aldre. Den typiske IH pasient er en yngre person som klager over søvnighet og søvntrang på dagtid, behov for lengre sovepauser der en ikke er uthvilt ved oppvåkning, sover lengre enn jevnaldrende og sliter med å våkne. Idiopatisk hypersomni er en utelukkelsesdiagnose,  og de viktigste differensialdiagnoser er naturlig stort søvnbehov, kronisk søvnmangel (dårlig søvnhygiene), narkolepsi, samt sekundær hypersomni  i forbin­delse med søvnapne, sideeffekt av en behandling  eller i assosiasjon med en rekke andre sykdommer innen somatikk eller psykiatri.

Den typiske IH pasient er en yngre person som klager over søvnighet og søvntrang på dagtid, behov for lengre sovepauser der en ikke er uthvilt ved oppvåkning, sover lengre enn jevnaldrende og sliter med å våkne.

Periodiske beinbevegelser under søvn (PLMS) kjennetegnes av episoder med gjentatte, ensartede beinbevegelser under søvn regelmessig natten gjennom. Bevegelsene vil kunne føre til korte oppvåkninger som kan gi en dårligere søvnkvalitet.  I noen familier vil det oppstå arvelige varianter med barn ned i to-års alder som får diagnosen etter en polysomnografisk registrering.

Annen patologi fletter seg inn i søvn og utvikling. Et eksempel innen barneepilepsi er Continuous Spikes and Waves during Sleep eller Landau Kleffner syndrom. Under non-REM-søvn synkroniseres og aktiveres epileptiform aktivitet med fokale eller generaliserte spikes and waves, samtidig som det oppstår kognitiv alterasjon. Kommer de kognitive problemene av en generalisert eller fokal encefalopati? Søvn skal være en tilstand hvor kroppen stenger av for sensoriske og motoriske in-puts/out-puts,  hvor tid og krefter skal brukes til å vaskes avfallsstoffer ut av hjernen, synapser vedlikeholdes eller avvikles, ny læring bearbeides osv. Kan det tenkes seg at hjernecellene i CSWS er så opptatt av å fyre spikes-and-waves, at den naturlige rydde og bearbeidelsesprossessen stopper opp og at det dermed fører til kognitive utfordringer og atferdsforstyrrelser?

Hva så med de aller minste barna født prematurt og som lever de første ukene med hjelp av teknologiske hjelpemidler? Forekomst av epilepsi, autismespekteforstyrrelser og kognitive vansker er høyere hos tidligere premature enn terminfødte barn. Hvorfor? Gjennom EEG registreringer vet man at en kan skille mellom forskjellige stadier av våkenhet og søvn fra 28GA. Kan en tenke seg at denne første søvnen til premature barn blir forstyrret av alt teknologien rundt dem (lys, lyd, smerte, varme, kulde, stell) slik at synapseregulering og gjenvinningsprossesser ikke får gå sin naturlige gang? Vil premature som legges hud mot hud ved fødsel og som tilbringer mesteparten av tiden sin der få en mer stabil og naturlig søvn med et bedre nevrologisk out-come?

Komplekse sammenhenger

Søvnforstyrrelser forekommer hyppig ved en rekke barne- og ungdomspsykiatriske tilstander, hos så mange som opp til 90 % i enkelte studier. Ved tilstander som angstlidelser, autisme­spekterforstyrrelser, ADHD, Tourette/tics lidelser, depresjon, bipolare lidelse, spiseforstyrrelser og psykotiske tilstander er problemer med søvn regelen og ikke unntaket. Søvnproblemer kan også være uttrykk for vanskelige livsforhold/omsorgs­svikt og traumeeksponering. Sammenhengen mellom ­søvn­­­forstyrrelser og psykiatriske tilstander er kompleks og gjensidig. Søvn påvirker emosjonsregulering/atferdregulering/kognitive funksjoner og vice versa, slik at søvnforstyrrelser og psykiske lidelser kan gjensidig opprettholde hverandre i en negativ spiral. Søvnforstyrrelser og psykiske lidelser kan også være uttrykk for den samme bakenforliggende etiologi. Dette er særlig studert ved ADHD, hvor en felles patofyiologisk mekanisme for både ADHD og vansker med søvnregulering har vært diskutert. Men psykiatriske symptomer hos barn kan også være konsekvenser av søvnmangel ved en søvnsykdom som f.eks. PLMS og søvnapné.

Ved tilstander som angstlidelser, autismespekterforstyrrelser, ADHD, Tourette/tics lidelser, depresjon, bipolare lidelse, spiseforstyrrelser og psykotiske tilstander er problemer med søvn regelen og ikke unntaket.

I barne- og ungdomspsykiatriske hverdag står klinikeren overfor problemet med å skille mellom søvnproblemer som vil bedres med behandling av primærlidelsen, søvnproblemer som har innvirkning på behandlingsforløpet og prognose og trenger aktiv intervensjon, og symptomer som uttrykk for/konsekvenser av søvnsykdom med behov for spesifikk søvnundersøkelse og behandling. Som eksempel på sistnevnte er ADHD symptomer forårsaket av eller forsterket av søvnapné, depressive symptomer ved forskjøvet døgnrytme, og hallusinasjoner og sosial tilbaketrekning ved hypersomnier. Viktige utfordringer for det barnepsykiatriske feltet er å utvikle gode rutiner for screening og kartlegging av søvnproblemer/søvnsykdommer, hvem som skal henvises til annen spesialitet for undersøkelse/oppfølging, å implementere ikke-farmakologiske behandlingsalternativer ved insomnisymptomer/insomni og døgnrytmeforstyrrelser, og å evaluere effekt av disse.

I oktober 2017 organiserer Berit Hjelde Hansen (barne- og ungdomspsykiater)) og Karoline Lode-Kolz (barnelege/nevro­fysiolog) søvnkurs i samarbeid med NOSOM, SOVNO og NEVSOM: «Søvnforstyrrelser og søvnsykdommer hos barn og unge» (Kursnr 31644 i legeforeningens kurskatalog), dato 30.10.17 – 01.11.17. Kurset går for første gang i år og tar for seg et stort spekter av søvnforstyrrelser i den pediatriske befolkningen (se program i kurskatalogen) og henvender seg til allmennpratikere og LIS/spesialister innen pediatri, ØNH, lungemedesin, barne- og ungdomspsykiatri, nevrofysiologi og nevrologi.

Vi ønsker med kurset å spre mest mulig informasjon om pediatrisk søvnmedisin til praktisk nytte for klinikere, vekke interesse hos forskere og skape et aktivt tverrfaglig miljø på tvers av helseforetak. Vi ønsker å se deg på kurset, med dine spørsmål, tanker og erfaringer. Vi snakkes i oktober 2017, i mellomtiden ønskes du et riktig fint sommerhalvår, samt en utmerket søvn.